Nukleinsyrer, spesielt DNA, er ganske godt kjent i vitenskapen. Dette forklares av det faktum at de er cellens substanser, som lagring og overføring av arvelig informasjon avhenger av. DNA, oppdaget tilbake i 1868 av F. Miescher, er et molekyl med utt alte sure egenskaper. Forskeren isolerte det fra kjernene til leukocytter - celler i immunsystemet. I løpet av de neste 50 årene ble studier av nukleinsyrer utført sporadisk, siden de fleste biokjemikere anså proteiner som de viktigste organiske stoffene som blant annet er ansvarlige for arvelige egenskaper.
Siden dechiffreringen av strukturen til DNA av Watson og Crick i 1953, startet seriøs forskning som fant ut at deoksyribonukleinsyre er en polymer, og nukleotider fungerer som DNA-monomerer. Deres typer og struktur vil bli studert av oss i dette arbeidet.
Nukleotider som strukturelle enheter av arvelig informasjon
En av de grunnleggende egenskapene til levende materie er bevaring og overføring av informasjon om strukturen og funksjonene til både cellen og hele organismensom regel. Denne rollen spilles av deoksyribonukleinsyre, og DNA-monomerer - nukleotider er en slags "murstein" som den unike strukturen til arvestoffet er bygget fra. La oss vurdere hvilke tegn dyrelivet ble styrt av da vi lagde en nukleinsyresupercoil.
Hvordan nukleotider dannes
For å svare på dette spørsmålet trenger vi litt kunnskap om organisk kjemi. Spesielt husker vi at det i naturen er en gruppe nitrogenholdige heterosykliske glykosider kombinert med monosakkarider - pentoser (deoksyribose eller ribose). De kalles nukleosider. For eksempel er adenosin og andre typer nukleosider tilstede i cytosolen til en celle. De går inn i en forestringsreaksjon med ortofosforsyremolekyler. Produktene fra denne prosessen vil være nukleotider. Hver DNA-monomer, og det er fire typer, har et navn, for eksempel guanin-, tymin- og cytosinnukleotider.
Purinmonomerer av DNA
I biokjemi er det tatt i bruk en klassifisering som deler DNA-monomerer og deres struktur i to grupper: for eksempel adenin- og guanin-nukleotider er purin. De inneholder derivater av purin, et organisk stoff med formelen C5H4N44. DNA-monomeren, et guaninnukleotid, inneholder også en purin-nitrogenbase koblet til deoksyribose med en N-glykosidbinding i beta-konfigurasjonen.
Pyrimidinnukleotider
nitrogenholdige baser,k alt cytidin og tymidin, er derivater av det organiske stoffet pyrimidin. Formelen er C4H4N2. Molekylet er en seksleddet plan heterosyklus som inneholder to nitrogenatomer. Det er kjent at i stedet for et tyminnukleotid, inneholder ribonukleinsyremolekyler, slik som rRNA, tRNA og mRNA, en uracilmonomer. Under transkripsjon, under overføring av informasjon fra DNA-genet til mRNA-molekylet, erstattes tymin-nukleotidet med adenin, og adenin-nukleotidet erstattes av uracil i den syntetiserte mRNA-kjeden. Det vil si at følgende rekord vil være rettferdig: A - U, T - A.
Chargaff-regel
I forrige avsnitt har vi allerede delvis berørt prinsippene for samsvar mellom monomerer i DNA-kjeder og i gen-mRNA-komplekset. Den berømte biokjemikeren E. Chargaff etablerte en helt unik egenskap ved deoksyribonukleinsyremolekyler, nemlig at antallet adenin-nukleotider i den alltid er lik tymin, og guanin - til cytosin. Det viktigste teoretiske grunnlaget for Chargaffs prinsipper var forskningen til Watson og Crick, som slo fast hvilke monomerer som danner DNA-molekylet og hvilken romlig organisasjon de har. Et annet mønster, avledet av Chargaff og k alt komplementaritetsprinsippet, indikerer det kjemiske forholdet mellom purin- og pyrimidinbaser og deres evne til å danne hydrogenbindinger når de interagerer med hverandre. Dette betyr at arrangementet av monomerer i begge DNA-trådene er strengt bestemt: for eksempel kan motsatt A av den første DNA-tråden værebare T er forskjellig og to hydrogenbindinger oppstår mellom dem. På motsatt side av guanin-nukleotidet kan kun cytosin lokaliseres. I dette tilfellet dannes det tre hydrogenbindinger mellom nitrogenbasene.
Nukleotidenes rolle i den genetiske koden
For å utføre reaksjonen av proteinbiosyntese som skjer i ribosomer, er det en mekanisme for å overføre informasjon om aminosyresammensetningen til peptidet fra mRNA-nukleotidsekvensen til aminosyresekvensen. Det viste seg at tre tilstøtende monomerer bærer informasjon om en av de 20 mulige aminosyrene. Dette fenomenet kalles den genetiske koden. For å løse problemer innen molekylærbiologi, brukes det til å bestemme både aminosyresammensetningen til et peptid og for å avklare spørsmålet: hvilke monomerer danner et DNA-molekyl, med andre ord, hva er sammensetningen av det tilsvarende genet. For eksempel koder AAA-tripletten (kodonet) i genet for aminosyren fenylalanin i proteinmolekylet, og i den genetiske koden vil den tilsvare UUU-tripletten i mRNA-kjeden.
Interaksjon av nukleotider i prosessen med DNA-reduplikasjon
Som det ble funnet ut tidligere, er strukturelle enheter, DNA-monomerer nukleotider. Deres spesifikke sekvens i kjedene er malen for prosessen med syntese av dattermolekylet av deoksyribonukleinsyre. Dette fenomenet oppstår i S-stadiet av celleinterfase. Nukleotidsekvensen til et nytt DNA-molekyl settes sammen på foreldrekjedene under påvirkning av DNA-polymerase-enzymet, under hensyntagen til prinsippetkomplementaritet (A - T, D - C). Replikering refererer til reaksjonene til matrisesyntese. Dette betyr at DNA-monomerene og deres struktur i moderkjedene fungerer som grunnlaget, det vil si matrisen for dens underordnede kopi.
Kan strukturen til et nukleotid endres
Forresten, la oss si at deoksyribonukleinsyre er en veldig konservativ struktur i cellekjernen. Det er en logisk forklaring på dette: den arvelige informasjonen som er lagret i kromatinet til kjernen må være uendret og kopiert uten forvrengning. Vel, det cellulære genomet er konstant "under pistolen" av miljøfaktorer. For eksempel slike aggressive kjemiske forbindelser som alkohol, narkotika, radioaktiv stråling. Alle av dem er såk alte mutagener, under påvirkning av hvilke enhver DNA-monomer kan endre sin kjemiske struktur. En slik forvrengning i biokjemi kalles en punktmutasjon. Hyppigheten av deres forekomst i cellegenomet er ganske høy. Mutasjoner korrigeres av det velfungerende arbeidet til det cellulære reparasjonssystemet, som inkluderer et sett med enzymer.
Noen av dem, for eksempel restriktaser, "kutter ut" skadede nukleotider, polymeraser gir syntese av normale monomerer, ligaser "syr" de gjenopprettede delene av genet. Hvis mekanismen beskrevet ovenfor av en eller annen grunn ikke fungerer i cellen og den defekte DNA-monomeren forblir i molekylet, fanges mutasjonen opp av prosessene for matrisesyntese og manifesterer seg fenotypisk i form av proteiner med svekkede egenskaper som ikke er i stand til å utføre de nødvendige funksjonene som ligger i demcellulær metabolisme. Dette er en alvorlig negativ faktor som reduserer cellens levedyktighet og forkorter levetiden.
