All nervøs aktivitet fungerer vellykket på grunn av vekslende faser av hvile og eksitabilitet. Feil i polarisasjonssystemet forstyrrer den elektriske ledningsevnen til fibrene. Men i tillegg til nervefibre er det andre eksitable vev - endokrine og muskler.
Men vi vil vurdere funksjonene til ledende vev, og ved å bruke eksemplet på prosessen med eksitasjon av organiske celler, vil vi fortelle om betydningen av det kritiske nivået av depolarisering. Fysiologien til nerveaktivitet er nært knyttet til indikatorene for elektrisk ladning i og utenfor nervecellen.
Hvis en elektrode er festet til det ytre skallet av aksonet, og den andre til dens indre del, er det en potensiell forskjell. Den elektriske aktiviteten til nervebanene er basert på denne forskjellen.
Hva er hvilepotensial og handlingspotensial?
Alle celler i nervesystemet er polariserte, det vil si at de har en annen elektrisk ladning i og utenfor en spesiell membran. Nervecellen er alltiddens lipoproteinmembran, som har funksjonen til en bioelektrisk isolator. Takket være membranene skapes hvilepotensialet i cellen, som er nødvendig for påfølgende aktivering.
Hvilepotensialet opprettholdes ved overføring av ioner. Frigjøring av kaliumioner og inntrengning av klor øker membranens hvilepotensial.
Aksjonspotensial akkumuleres i fasen av depolarisering, det vil si stigningen av en elektrisk ladning.
Faser av handlingspotensialet. Fysiologi
Så, depolarisering i fysiologi er en reduksjon i membranpotensial. Depolarisering er grunnlaget for fremveksten av eksitabilitet, det vil si aksjonspotensialet for en nervecelle. Når et kritisk nivå av depolarisering er nådd, er nei, selv en sterk stimulus, i stand til å forårsake reaksjoner i nerveceller. Samtidig er det mye natrium inne i aksonet.
Umiddelbart etter dette stadiet følger fasen med relativ eksitabilitet. Svaret er allerede mulig, men bare på et sterkt stimulussignal. Relativ eksitabilitet går sakte over i opphøyelsesfasen. Hva er opphøyelse? Dette er toppen av vevseksitabilitet.
Hele denne tiden er natriumaktiveringskanalene stengt. Og åpningen deres vil bare skje når nervefiberen er utladet. Repolarisering er nødvendig for å gjenopprette den negative ladningen inne i fiberen.
Hva betyr det kritiske nivået av depolarisering (CDL)?
Så, eksitabilitet er i fysiologievnen til en celle eller vev til å reagere på en stimulus og generere en slags impuls. Som vi fant ut, trenger celler en viss ladning - polarisering - for å fungere. Økningen i ladning fra minus til pluss kalles depolarisering.
Etter depolarisering er det alltid repolarisering. Ladningen inne etter eksitasjonsfasen må bli negativ igjen slik at cellen kan forberede seg på neste reaksjon.
Når voltmeteravlesningene er fastsatt til 80, er dette hvilefasen. Det skjer etter slutten av repolariseringen, og hvis enheten viser en positiv verdi (større enn 0), nærmer den omvendte repolariseringsfasen seg maksim alt nivå - det kritiske nivået for depolarisering.
Hvordan overføres impulser fra nerveceller til muskler?
Elektriske impulser som har oppstått under eksitasjonen av membranen, overføres langs nervefibrene i høy hastighet. Hastigheten til signalet forklares av strukturen til aksonet. Aksonet er delvis omsluttet av en skjede. Og mellom de myelinerte områdene er noder til Ranvier.
Takket være dette arrangementet av nervefiberen veksler den positive ladningen med den negative, og depolarisasjonsstrømmen forplanter seg nesten samtidig langs hele lengden av aksonet. Sammentrekningssignalet når muskelen på en brøkdel av et sekund. En slik indikator som det kritiske nivået av membrandepolarisering betyr merket der toppaksjonspotensialet nås. Etter muskelkontraksjon starter repolarisering langs hele aksonet.
Hva skjerunder depolarisering?
Hva betyr en slik indikator som et kritisk nivå av depolarisering? I fysiologi betyr dette at nervecellene allerede er klare til å jobbe. Korrekt funksjon av hele organet avhenger av den normale, rettidige endringen av faser av aksjonspotensialet.
Det kritiske nivået (CLL) er omtrent 40–50 Mv. På dette tidspunktet avtar det elektriske feltet rundt membranen. Graden av polarisering avhenger direkte av hvor mange natriumkanaler i cellen som er åpne. Cellen på dette tidspunktet er ennå ikke klar for respons, men samler opp et elektrisk potensial. Denne perioden kalles absolutt refraktæritet. Fasen varer bare 0,004 s i nerveceller, og i kardiomyocytter - 0,004 s.
Etter å ha passert et kritisk nivå av depolarisering, setter supereksitabiliteten inn. Nerveceller kan reagere selv på virkningen av en underterskelstimulus, det vil si en relativt svak effekt av miljøet.
Funksjoner av natrium- og kaliumkanaler
Så en viktig deltaker i prosessene med depolarisering og repolarisering er proteinionekanalen. La oss finne ut hva dette konseptet betyr. Ionkanaler er proteinmakromolekyler som ligger inne i plasmamembranen. Når de er åpne, kan uorganiske ioner passere gjennom dem. Proteinkanaler har et filter. Bare natrium passerer gjennom natriumkanalen, bare dette elementet passerer gjennom kaliumkanalen.
Disse elektrisk styrte kanalene har to porter: den ene er aktivering, har evnen til å sende ioner, den andreinaktivering. På et tidspunkt hvor hvilemembranpotensialet er -90 mV, er porten lukket, men når depolariseringen begynner, åpnes natriumkanaler sakte. En økning i potensialet fører til en skarp stenging av kanalventilene.
Faktoren som påvirker aktiveringen av kanaler er eksitabiliteten til cellemembranen. Under påvirkning av elektrisk eksitabilitet lanseres 2 typer ionereseptorer:
- starter virkningen av ligandreseptorer - for kjemoavhengige kanaler;
- Elektrisk signal brukt for elektrisk drevne kanaler.
Når et kritisk nivå av cellemembrandepolarisering er nådd, gir reseptorer et signal om at alle natriumkanaler må lukkes, og kaliumkanaler begynner å åpne seg.
natriumkaliumpumpe
Prosessene med å overføre eksitasjonsimpulsen over alt finner sted på grunn av den elektriske polarisasjonen som utføres på grunn av bevegelsen av natrium- og kaliumioner. Bevegelsen av elementer skjer på grunnlag av prinsippet om aktiv ionetransport - 3 Na+ innover og 2 K+ utover. Denne utvekslingsmekanismen kalles natrium-kalium-pumpen.
Depolarisering av kardiomyocytter. Faser av hjerteslag
Hjertekontraksjonssykluser er også assosiert med elektrisk depolarisering av ledningsbanene. Sammentrekningssignalet kommer alltid fra SA-cellene som ligger i høyre atrium og forplanter seg langs Hiss-banene til Torel- og Bachmann-buntene til venstre atrium. Høyre og venstre prosesser i bunten av Hiss overfører signalet til hjertets ventrikler.
Nerveceller depolariseres raskere og bærer signalet på grunn av tilstedeværelsen av myelinskjeden, men muskelvev depolariseres også gradvis. Det vil si at ladningen deres endres fra negativ til positiv. Denne fasen av hjertesyklusen kalles diastole. Alle celler her er sammenkoblet og fungerer som ett kompleks, siden hjertets arbeid må koordineres så mye som mulig.
Når et kritisk nivå av depolarisering av veggene i høyre og venstre ventrikkel oppstår, genereres en energifrigjøring - hjertet trekker seg sammen. Alle cellene repolariseres deretter og forbereder seg på en ny sammentrekning.
Depresjon Verigo
I 1889 ble et fenomen innen fysiologi beskrevet, som kalles Verigos katolske depresjon. Det kritiske nivået av depolarisering er nivået av depolarisering der alle natriumkanaler allerede er inaktivert, og kaliumkanaler fungerer i stedet. Hvis graden av strøm øker enda mer, reduseres nervefiberens eksitabilitet betydelig. Og det kritiske nivået av depolarisering under påvirkning av stimuli går av skala.
Under Verigos depresjon avtar eksitasjonshastigheten, og til slutt avtar den fullstendig. Cellen begynner å tilpasse seg ved å endre funksjonelle funksjoner.
tilpasningsmekanisme
Det hender at under noen forhold ikke depolariserende strømmen skifter over lang tid. Dette er karakteristisk for sensoriske fibre. En gradvis langsiktig økning av en slik strøm over normen på 50 mV fører til en økning i frekvensen av elektroniske pulser.
Som svar på slike signaler harledningsevnen til kaliummembranen. Langsommere kanaler aktiveres. Som et resultat oppstår nervevevets evne til å gjenta responser. Dette kalles nervefibertilpasning.
Ved tilpasning, i stedet for et stort antall korte signaler, begynner celler å samle seg og gi fra seg et enkelt sterkt potensial. Og intervallene mellom to reaksjoner øker.
