Stress regnes som en ikke-spesifikk reaksjon fra kroppen på virkningen av interne eller eksterne faktorer. Denne definisjonen ble satt ut i livet av G. Selye (en kanadisk fysiolog). Enhver handling eller tilstand kan utløse stress. Det er imidlertid umulig å trekke frem én faktor og kalle den hovedårsaken til kroppens reaksjon.
Distinguishing Features
Når man analyserer reaksjonen, spiller ingen rolle karakteren av situasjonen (enten den er hyggelig eller ubehagelig) der organismen befinner seg. Det som er av interesse er intensiteten i behovet for å tilpasse eller omstille seg etter forholdene. Organismen motsetter seg først og fremst påvirkningen av det irriterende middelet med dets evne til å reagere og tilpasse seg fleksibelt til situasjonen. Følgelig kan følgende konklusjon trekkes. Stress er et sett med adaptive responser produsert av kroppen i tilfelle påvirkning av en faktor. Dette fenomenet kalles i vitenskapen for det generelle tilpasningssyndromet.
Stages
Adaptasjonssyndromgår etappevis. Først kommer fasen av angst. Kroppen på dette stadiet uttrykker en direkte reaksjon på påvirkningen. Den andre fasen er motstand. På dette stadiet tilpasser kroppen seg mest effektivt til forholdene. Det siste stadiet er utmattelse. For å passere de foregående stadiene bruker kroppen sine reserver. Følgelig er de betydelig utarmet i det siste stadiet. Som et resultat begynner strukturelle endringer inne i kroppen. Men i mange tilfeller er ikke dette nok for å overleve. Følgelig blir uerstattelige energireserver oppbrukt, og kroppen slutter å tilpasse seg.
Oksidativt stress
Antioksidantsystemer og prooksidanter under visse forhold kommer i en ustabil tilstand. Sammensetningen av de sistnevnte elementene inkluderer alle faktorene som spiller en aktiv rolle i den forbedrede dannelsen av frie radikaler eller andre typer oksygen av den reaktive typen. De primære mekanismene for den skadelige effekten av oksidativt stress kan representeres av forskjellige midler. Dette kan være cellulære faktorer: defekter i mitokondriell respirasjon, spesifikke enzymer. Mekanismene for oksidativt stress kan også være eksterne. Disse inkluderer spesielt røyking, medisiner, luftforurensning og så videre.
Fri radikaler
De dannes hele tiden i menneskekroppen. I noen tilfeller skyldes dette tilfeldige kjemiske prosesser. Det dannes for eksempel hydroksylradikaler (OH). Utseendet deres er assosiert medkonstant eksponering for lavnivå ioniserende stråling og frigjøring av superoksid på grunn av lekkasje av elektroner og deres transportkjede. I andre tilfeller skyldes utseendet av radikaler aktivering av fagocytter og produksjon av nitrogenoksid av endotelceller.
Mekanismer for oksidativt stress
Prosessene for dannelse av frie radikaler og responsuttrykk i kroppen er tilnærmet balansert. I dette tilfellet er det ganske enkelt å flytte denne relative likevekten til fordel for de radikale. Som et resultat blir cellebiokjemi forstyrret og oksidativt stress oppstår. De fleste elementene er i stand til å tolerere en moderat grad av ubalanse. Dette skyldes tilstedeværelsen av reparerende strukturer i cellene. De identifiserer og fjerner skadede molekyler. Nye elementer tar deres plass. I tillegg har celler evnen til å forbedre beskyttelsen ved å reagere på oksidativt stress. For eksempel dør rotter plassert under forhold med rent oksygen etter noen dager. Det er verdt å si at omtrent 21 % O2 er tilstede i vanlig luft. Hvis dyr utsettes for gradvis økende oksygendoser, vil beskyttelsen deres bli bedre. Som et resultat er det mulig å oppnå at rotter vil kunne tåle 100 % konsentrasjon av O2. Alvorlig oksidativt stress kan imidlertid forårsake alvorlig skade eller celledød.
provoserende faktorer
Som nevnt ovenfor opprettholder kroppen en balanse mellom frie radikaler og beskyttelse. Av dette kan det konkluderesat oksidativt stress er forårsaket av minst to årsaker. Den første er å redusere beskyttelsesaktiviteten. Det andre er å øke dannelsen av radikaler i en slik grad at antioksidanter ikke vil være i stand til å nøytralisere dem.
Redusert defensiv reaksjon
Det er kjent at antioksidantsystemet er mer avhengig av normal ernæring. Følgelig kan vi konkludere med at en reduksjon i beskyttelse i kroppen er en konsekvens av et dårlig kosthold. Etter all sannsynlighet er mange menneskelige sykdommer forårsaket av mangel på antioksidantnæringsstoffer. For eksempel oppdages nevrodegenerasjon på grunn av utilstrekkelig inntak av vitamin E hos pasienter hvis kropp ikke kan absorbere fett ordentlig. Det er også bevis for at glutation redusert i lymfocytter i ekstremt lave konsentrasjoner påvises hos personer som er infisert med HIV.
Røyking
Det er en av hovedfaktorene som provoserer oksidativt stress i lungene og mange andre vev i kroppen. Røyk og tjære er rike på radikaler. Noen av dem er i stand til å angripe molekyler og redusere konsentrasjonen av vitamin E og C. Røyk irriterer mikrofagene i lungene, noe som resulterer i dannelsen av superoksid. Det er flere nøytrofiler i lungene til røykere enn ikke-røykere. Folk som misbruker tobakk er ofte underernærte og bruker alkohol. Følgelig er deres beskyttelse svekket. Kronisk oksidativt stress provoserer fram alvorlige forstyrrelser i cellulær metabolisme.
Endringer i kroppen
Ulike markører for oksidativt stress brukes til diagnostiske formål. Disse eller andre endringer i kroppen indikerer et spesifikt sted for bruddet og faktoren som provoserte det. Når man studerer prosessene for dannelse av frie radikaler i utviklingen av multippel sklerose, brukes følgende indikatorer på oksidativt stress:
- Malonisk dialdehyd. Det fungerer som et sekundært produkt av fri radikal oksidasjon (FRO) av lipider og har en skadelig effekt på den strukturelle og funksjonelle tilstanden til membraner. Dette fører igjen til en økning i deres permeabilitet for kalsiumioner. En økning i konsentrasjonen av malondialdehyd under primær og sekundær progressiv multippel sklerose bekrefter det første stadiet av oksidativt stress - aktiveringen av frie radikaloksidasjon.
- Schiff-base er sluttproduktet av CPO-proteiner og lipider. En økning i konsentrasjonen av Schiff-baser bekrefter tendensen til at aktiveringen av friradikaloksidasjon er kronisk. Med en økt konsentrasjon av malondialdehyd i tillegg til dette produktet ved primær og sekundær progressiv sklerose, kan utbruddet av en destruktiv prosess noteres. Det består i fragmentering og påfølgende ødeleggelse av membraner. Forhøyede Schiff-baser indikerer også det første stadiet av oksidativt stress.
- Vitamin E. Det er en biologisk antioksidant som interagerer med frie radikaler av peroksider og lipider. Som et resultat av reaksjonene dannes ballastprodukter. Vitamin E er oksidert. Han blir vurderteffektiv nøytralisator av singlett oksygen. En reduksjon i aktiviteten til vitamin E i blodet indikerer en ubalanse i den ikke-enzymatiske koblingen til AO3-systemet - i den andre blokken i utviklingen av oksidativt stress.
Konsekvenser
Hva er rollen til oksidativt stress? Det skal bemerkes at ikke bare membranlipider og proteiner påvirkes, men også karbohydrater. I tillegg begynner endringer i det hormonelle og endokrine systemet. Aktiviteten til enzymstrukturen til tymuslymfocytter avtar, nivået av nevrotransmittere øker, og hormoner begynner å bli frigjort. Under stress begynner oksidasjonen av nukleinsyrer, proteiner, karboner, og det totale innholdet av lipider i blodet øker. Frigjøringen av adrenokortikotropisk hormon økes på grunn av den intensive nedbrytningen av ATP og forekomsten av cAMP. Sistnevnte aktiverer proteinkinase. Det fremmer på sin side, med deltakelse av ATP, fosforyleringen av kolinesterase, som omdanner kolesterolestere til fritt kolesterol. Styrking av biosyntesen av protein, RNA, DNA, glykogen med samtidig mobilisering fra depotet av fett, nedbryting av fettsyrer (høyere) og glukose i vev forårsaker også oksidativt stress. Aldring regnes som en av de mest alvorlige konsekvensene av prosessen. Det er også en økning i virkningen av skjoldbruskkjertelhormoner. Det gir regulering av hastigheten på basal metabolisme - vekst og differensiering av vev, protein, lipid, karbohydratmetabolisme. Glukagon og insulin spiller en viktig rolle. Ifølge noen eksperter, glukosefungerer som et signal for aktivering av adenylatcyklase, og cMAF for produksjon av insulin. Alt dette fører til en intensivering av nedbrytningen av glykogen i muskler og lever, en nedgang i biosyntesen av karbohydrater og proteiner, og en nedgang i oksidasjonen av glukose. Det utvikles en negativ nitrogenbalanse, konsentrasjonen av kolesterol og andre lipider i blodet øker. Glykagon fremmer dannelsen av glukose, hemmer nedbrytningen til melkesyre. Samtidig fører overforbruket til økt glukoneogenese. Denne prosessen er syntesen av ikke-karbohydratprodukter og glukose. De første er pyrodruesyre og melkesyrer, glyserol, samt eventuelle forbindelser som under katabolisme kan omdannes til pyruvat eller et av de mellomliggende elementene i trikarboksylsyresyklusen.
Hovedsubstratene er også aminosyrer og laktat. Nøkkelrollen i transformasjonen av karbohydrater tilhører glukose-6-fosfat. Denne forbindelsen bremser kraftig ned prosessen med fosfoliritisk nedbrytning av glykogen. Glukose-6-fosfat aktiverer den enzymatiske transporten av glukose fra uridindifosfoglukose til syntetisert glykogen. Forbindelsen fungerer også som et substrat for påfølgende glykolytiske transformasjoner. Sammen med dette er det en økning i syntesen av glukoneogeneseenzymer. Dette gjelder spesielt for fosfoenolpyruvat karboksykinase. Det bestemmer hastigheten på prosessen i nyrene og leveren. Forholdet mellom glukoneogenese og glykolyse skifter til høyre. Glukokortikoider virker som indusere av enzymatisk syntese.
Ketonbody
De fungerer som en slags drivstoffleverandør for nyrene, musklene. Under oksidativt stress øker antallet ketonlegemer. De fungerer som en regulator som forhindrer overflødig mobilisering av fettsyrer fra depotet. Dette skyldes det faktum at energisult begynner i mange vev på grunn av at glukose, på grunn av mangel på insulin, ikke er i stand til å trenge inn i cellen. Ved høye plasmakonsentrasjoner av fettsyrer øker deres absorpsjon i leveren og oksidasjon, og intensiteten av triglyseridsyntese øker. Alt dette fører til en økning i antall ketonlegemer.
Extra
Vitenskapen kjenner til et slikt fenomen som "planteoksidativt stress". Det er verdt å si at spørsmålet om spesifisiteten til tilpasningen av kulturer til ulike faktorer fortsatt kan diskuteres i dag. Noen forfattere mener at under ugunstige forhold har komplekset av reaksjoner en universell karakter. Dens aktivitet avhenger ikke av faktorens natur. Andre eksperter hevder at motstanden til avlinger bestemmes av spesifikke svar. Det vil si at reaksjonen er tilstrekkelig til faktoren. I mellomtiden er de fleste forskere enige om at sammen med ikke-spesifikke svar dukker det opp spesifikke. Samtidig kan sistnevnte ikke alltid identifiseres på bakgrunn av en rekke universelle reaksjoner.
