Menneskekroppen er et utrolig komplekst og effektivt system med mange mekanismer for selvregulering. På toppen av dette systemet sitter med rette hemostase, et prakteksempel på en finjustert mekanisme for å holde blodet væske. Hemostase har sine egne lover, regler og unntak som du trenger å forstå: det handler ikke bare om helse, tilstanden til hemostase er et spørsmål om liv og død for en person.
High flight logistics
Menneskekroppen kan sammenlignes med en moderne industriplass (som nye høyteknologiske fabrikkkomplekser nå kalles). Blodårer er motorveier, veier, innkjørsler og blindveier. Vel, blod spiller med rette rollen som en generell logistikkentreprenør.
Levering av oksygen og alle næringsstoffer til rett tid og nøyaktig etter behovadresser til alle organer i menneskekroppen - den viktigste "logistiske" funksjonen til blod. For å utføre dette må blodet være stabilt i flytende tilstand. Dette er ikke det eneste kriteriet for et norm alt fungerende blodsystem. Det andre, ikke mindre viktige kravet, er bevaring av volumet av sirkulerende blod. Dette skjer ved hjelp av en interessant mekanisme for dannelse av blodpropp - beskyttelse mot blodtap i strid med integriteten til blodkar. Reguleringen av blodets konsistens avhengig av kroppens tilstand kalles hemostase. Den inkluderer mange faktorer og mekanismer som bestemmer både nåværende helsetilstand og medisinske prognoser for fremtiden.
Motsetningenes enhet: blodkoagulasjon og antikoagulasjonssystemer
Dynamisk balanse mellom motsatte funksjoner er den viktigste faktoren for hemostase. Dette er et åpenbart krav for vaskulære og blodsystemer, hvis oppfyllelse må overvåkes i enhver person uten feil. Norm alt trengs blod væske - i dette tilfellet skjer transport av elementer gjennom vevene uten problemer. Hvis det imidlertid er et brudd i vevet, og personen begynner å blø, blir blodet til gelé i form av en blodpropp - såret er "forseglet", beskyttelsen er installert, alt er i orden. I fremtiden er denne "nød"-tromben ikke nødvendig, den løses opp, blodet er igjen flytende, logistikken er gjenopprettet, og kroppen er i orden igjen.
Hvilken funksjon av hemostase er viktigst for helsen - ansvarlig for den flytende tilstanden (antikoagulasjonssystemet for blod) ellerdanner beskyttende tromber (koaguleringssystem)? Ved første øyekast ser det ut til at den første funksjonen norm alt råder over den andre: blodstrøm er nødvendig uten forstyrrelser, det er ikke behov for trombose. Faktisk er blodpropp en del av en mangefasettert prosess der antikoagulasjonssystemet fungerer som en regulator av blodpropp. Det er på tide å begynne å beskrive prosessene med hemostase.
Når blodpropp er nødvendig: beskyttelse mot blodtap
Blodvolumet til en voksen er omtrent fem liter. Dette volumet må opprettholdes i alle situasjoner. For å beskytte dette volumet er det et trombogenesesystem, men ikke bare. Det ville være en feil å tro at beskyttelse mot blodtap kun er et koagulasjonssystem. Dette bør også inkludere oppløsning av en trombe når den fyller sin funksjon og ikke lenger er nødvendig. Hemostase er et system av funksjoner integrert i hverandre.
To mekanismer for blodpropp
- Vaskulær-blodplate-mekanisme: dannelsen av en trombe starter og fungerer i henhold til dominoprinsippet - dette er sekvensielle prosesser, hvor den forrige starter den neste. Hovedpersonene og utførerne av denne prosessen er små blodceller (blodplater) og små kaliber kar (hovedsakelig kapillærer). Beskyttelse utføres i henhold til alle konstruksjonsregler: fartøyet smalner av på skadestedet, blodplater svulmer opp og endrer form for å begynne å feste seg til karveggen (adhesjon) og feste seg sammen (aggregering). En løs primær trombe, eller blodplatehemostatisk plugg, dannes.
- Koagulasjons-koagulasjonsmekanisme oppstår ved traumerstørre kar er enzymatiske biokjemiske prosesser. I kjernen er dette omdannelsen av fibrinogen (et vannløselig protein) til fibrin (et uløselig protein), som den sekundære tromben består av - en blodpropp. Fibrin spiller rollen som et tykt forsterkende nett for blodcellene som har f alt ned i det.
Hypokoagulasjonssyndrom: en kongelig historie
Alle hørte om blodkoagulasjonsforstyrrelsen i form av hemofili – pasientene var allerede veldig kjente. Tidligere ble det oppfattet som en sykdom av kongelig blod med stakkars Tsarevich Alexei, som i et eventyr. Hemofili i dag er en ren arvelig sykdom med et recessivt gen som sitter på det kvinnelige X-kromosomet Kvinner lider av hemofili, og menn lider av det. Takket være den britiske dronningen Victoria og hennes etterkommere, medlemmer av europeiske kongehus (seks kvinner og elleve menn tot alt), har verden en trist og pålitelig illustrasjon av overføring av arvelige tegn på sykdommen.
Nå om den spesifikke mekanismen. Ved hemofili er syntesen av blodplater og andre komponenter i kallikrein-kinin-systemet svekket. Med en genmutasjon av faktor VIII snakker de om hemofili A. Med lidelser i faktor IX, hemofili B. Tilstedeværelsen av hemofili C avhenger av faktor XI. Alle de ovennevnte alternativene refererer til patologien til den første fasen av blodkoagulasjonsforstyrrelser - aktiv protrombinase dannes ikke, noe som fører til en betydelig koaguleringstid.
Forstyrrelser i andre fase av blodkoagulasjon - svikt i trombindannelse(reduksjon i syntesen av protrombin og andre relaterte komponenter). Den tredje fasen fører til en økning i hovedprosessen for "oppløsning" - fibrinolyse.
Word platelet
Blodplater er de viktigste og mest interessante blodcellene med et svært lite presentabelt utseende: uregelmessig, variabel form, fargeløs. Det er ingen kjerne, de lever ikke lenge - bare 10 dager. De er ansvarlige for koagulasjons- og antikoagulasjonssystemene i blodet. Blodplater har de viktigste funksjonene:
- Angiotrofisk – støtter mikrovaskulær motstand.
- Adhesive-aggregation - evnen til å feste seg sammen med hverandre og feste seg til veggen av fartøyet på skadestedet.
I kliniske blodprøver er antallet alltid i fokus for spesiell oppmerksomhet. Blodplateantallet bør forbli den sterkeste konstanten i menneskekroppen uansett tilstand, verken mer eller mindre. Fordi trombocytopeni (et tall under normen) er mangel på blodpropp, fravær av karspasmer og, som et resultat, en nedgang i blodpropp. Trombocytopati er en kvalitativ endring i selve cellen - strukturell, biokjemisk. Disse endringene fører også til nedsatt blodplatefunksjon.
Antikoagulasjon normal
Prosessen med blodkoagulasjon inkluderer den obligatoriske funksjonen til en gruppe unike inhibitorer. Disse proteinene er ikke annet enn et antikoagulerende blodsystem. Fysiologi ligger i den dynamiske balansen mellom motstridende prosesser. Fysiologiske antikoagulantia er de viktigstetrombosebekjempere. Disse spesialproteinene er delt inn i tre grupper med navn som taler for seg selv:
- Antitrombotiske plater.
- Antithrombins.
- Antifibrins.
Proteiner i de to første gruppene utfører en hemmende funksjon: de hemmer adhesjon og aggregering av blodplater, bremser dannelsen av fibrin fra fibrinogen osv. Proteiner i den tredje gruppen er spesielle, de utfører en helt annen jobb - de bryter ned det allerede dannede fibrinet (forsterkende nett av blodproppen) til de såk alte fibrin-nedbrytningsproduktene - PDF.
I fremtiden vil tromben, allerede uten forsterkende fibrintråder, krympe (prosessen kalles retraksjon) og løses opp, det vil si at den avslutter sin korte levetid med fullstendig lysering. Sp altning av fibrinfilamenter med påfølgende oppløsning av en trombe er en så viktig prosess at fibrinsplitting med ødeleggelse av en allerede dannet trombe og hemming av trombedannelse i mange kilder beskrives som separate prosesser: fibrinolytiske og antikoagulerende blodsystemer. Dermed ville det være logisk å akseptere og ta i bruk tre funksjonelle komponenter av hemostase. Disse inkluderer blodets koagulasjons-, antikoagulasjons- og fibrinolytiske systemer.
Når blodpropp er skadelig: patologisk trombose
Ikke forveksle trombose med blodpropp. Sistnevnte kan være en selvstendig prosess også utenfor kroppen. Trombose - den gradvise dannelsen av en blodpropp med dannelsen av fibrin og et bruddblodsirkulasjon. Det er mange årsaker til forekomsten av trombose: svulster, infeksjoner, sykdommer i det kardiovaskulære systemet, etc. Men av alle mulige årsaker er hovedbetingelsene for fødselen av patologiske blodpropper avhengig av endringer i det antikoagulerende blodsystemet i form:
- hyperkoagulasjon (mangel på antikoagulerende faktorer);
- økt blodviskositet;
- skade på karets vegger (umiddelbar vedheft - vedheft av blodplater);
- langsom blodstrøm.
Vaskulykker og trombose
Trombose er en ekstremt vanlig og alvorlig patologi. Den kommer i følgende former:
- venøs eller arteriell.
- akutt eller kronisk.
- Aterotrombose.
Aterotrombose kan kalles ekte vaskulære katastrofer. Dette er hjerteinfarkt av organer og hjerneslag på grunn av blokkering av arterien av sklerotisk plakk. En stor fare er risikoen for at en blodpropp bryter av med blokkering av arteriene i lungene eller hjertet, noe som fører til umiddelbar død.
Ved behandling av slike patologier er målet det samme - reduksjon, det vil si regulering av blodkoagulasjonen til normal. I slike tilfeller brukes antikoagulasjonsmidler, et slags kunstig antikoagulantsystem. Uansett, overdreven blodpropp og patologisk koagulering behandles med motsatte prosesser.
Antikoagulasjon i patologier
Rollen til blodets antikoagulerende system er vanskeligovervurdere. Først av alt er dette funksjonen til fibrinolyse - sp altningen av en fibrinpropp for å opprettholde den flytende tilstanden til blodet og det frie lumen i karene. Hovedkomponenten er fibrinolysin (plasmin), som ødelegger fibrintråder og gjør dem om til FDP (fibrin nedbrytningsprodukter) med påfølgende kompresjon og oppløsning av tromben.
Antikoagulerende blodsystem i korte trekk
Effektiviteten til hemostase avhenger av sammenhengende faktorer, hvis virkning bare må vurderes sammen:
- Tilstanden til veggene i blodårene.
- Tilstrekkelig antall blodplater og deres kvalitetsnytte.
- Tilstanden til plasmaenzymer, spesielt fibrinolytiske.
Hvis vi snakker om viktigheten og den funksjonelle kritikaliteten for menneskers helse og liv, så er det blant disse faktorene en ubestridt leder: biokjemien til det antikoagulerende blodsystemet er en modell for behandling av en rekke alvorlige sykdommer, bestående av dannelsen av patologiske blodpropper. Virkningen av moderne medisiner er basert på disse prinsippene. Fysiologien til det antikoagulerende blodsystemet er slik at det henger etter koagulasjonssystemet og tømmes raskere: antikoagulantia forbrukes raskere enn de produseres. Derfor er hovedmetoden for å behandle trombose å kompensere for mangelen på antikoagulantia.
