Purinbaser er stoffer som dannes i menneskekroppen hovedsakelig fra lavmolekylære forløpere - produkter av karbohydrat- og proteinmetabolisme. De spiller en viktig rolle i konstruksjonen av deoksyribonuklein- og ribonukleinsyrer, som bærer genetisk informasjon. Ulike forstyrrelser i purinmetabolismen fører til alvorlige helsesykdommer.
Description
Purinbaser er derivater av purin, organiske naturlige forbindelser. De mest kjente og vanlige av dem er adenin, guanin, koffein, teobromin, teofyllin. De tre siste stoffene er svært svake baser. Koffein kan betraktes som en nesten nøytral forbindelse. Puriner danner ikke s alter med mineralsyrer.
Alle purinbaser er dårlig løselige i vann. Med tilsetning av organiske syrer (benzosyre, salisylsyre), deres s alter og en økning i temperatur, øker løseligheten av koffein. Denne eiendommen er basert på innhentinglegemidler med innholdet (diuretika, legemidler for behandling av migrene, smittsomme patologier og forgiftninger, ledsaget av depresjon av nervesystemet). Teofyllin og teobromin er i stand til å danne s alter med metaller, noe som gjør det mulig å identifisere dem.
Formasjon av stoffer
Syntese av purinbaser produseres i alle celler i menneskekroppen, men hovedsakelig i leveren. 6 ATP-molekyler brukes på dannelsen deres.
Ekstern metabolisme av disse stoffene foregår i flere stadier:
- Nukleoproteiner kommer inn i kroppen med mat.
- Under påvirkning av enzymer av hydrolaseklassen sp altes de og nukleinsyrer frigjøres i tarmen.
- Bukspyttkjerteljuice hydrolyserer nukleinsyrer til polynukleotider.
- I tarmen brytes de videre ned til mononukleotider.
- Under påvirkning av enzymer omdannes sistnevnte til nukleosider som inneholder nitrogenholdige baser assosiert med sukker.
- Nukleosider absorberes enten i tarmens lumen eller dekomponeres til purin- og pyrimidinbaser.
Purinbaser er stoffer hvis dannelse reguleres av en negativ feedback-metode. Med andre ord, sluttproduktet av reaksjonen undertrykker de innledende stadiene av prosessen (ved hjelp av adenosinmonofosfat og guanosinmonofosfat). Nøkkelreaksjoner av syntesen deres brukes for tiden til å utvikle nye kreftmedisiner.
Adenin og guanin
Adenin og guanin er purinbaser, dets aminoderivater. De er en del av nukleotidene, som er de monomere enhetene til nukleinsyrer. De viktigste funksjonene til purinbaser i DNA er:
- lagring og overføring av genetisk informasjon;
- deltakelse i prosessen med celledeling;
- proteinbiosyntese;
- bygge celler.
Adenin og guanin oppnås i laboratoriet ved hydrolyse av nukleinsyrer. Guanin er også isolert fra fiskeskjell og brukes som et perlemorspigment i kosmetikk.
Andre funksjoner i kroppen
I tillegg til nukleinsyrer er adenin og guanin bestanddeler av slike viktige organiske forbindelser som:
-
Adenosin involvert i biokjemiske prosesser (overføring av energi og nerveimpulser, anti-inflammatorisk virkning). Forskere mener at dette stoffet spiller en rolle i å regulere søvnen.
- Adenosinfosfater, som er essensielle for ATP-syntese. Sistnevnte er en viktig energikilde i alle biokjemiske prosesser hos dyr.
- Adenosin-fosforsyrer (mono-, di- og trifosforsyre) involvert i proteinbiosyntese, hormonregulering, lipidmetabolisme, steroiddannelse, regulering av cellemembranpermeabilitet.
- Adenin-nukleotider som er ansvarlige for å senke blodtrykket, kontraktiliteten til livmoren og hjertemuskelen.
Purinbaser er biologisk aktive stoffer som har følgende effekt på kroppen:
- diuretikum;
- stimulering av sentralnervesystemet, spesielt med koffein;
- økt hjertefrekvens;
- forstørrelse av lumen i blodårene (hovedsakelig de i muskler, hjerne, hjerte og nyrer);
- nedgang i blodpropp.
Teobromin brukes også til å behandle bronkopulmonale patologier. Som koffein, stimulerer det hjertemuskelen og øker mengden urin som produseres. Det er inkludert i sammensetningen av tannkrem for å gjenopprette emaljemineralisering og øke dens hardhet, motstand mot karies. Teobromin er hentet fra kakaobønner, m alt, avfettet og kokt med en løsning av svovelsyre. Deretter behandles den med blyoksid, vaskes og utfelles med ammoniakk.
Dekomponering
De siste stoffene i metabolismen av purin-nukleinbaser i kroppen til mennesker, primater, fugler og mange pattedyr er hypoksantin og urinsyre, som hovedsakelig skilles ut med urin, og bare en liten mengde av det frigjøres fra kroppen med avføring (opptil 20%). De forbindelsene som ikke oksideres i tarmens lumen, men som absorberes, sp altes også videre til urinsyre.
Ifølge forskere er nukleinsyrer som kommer inn i kroppen med mat ikke kilder til disse stoffene, selv om innholdet i maten når en betydelig mengde.
Dekomponering av purinbaser hos dyr kan skje til ammoniakk og urea. Noen pattedyr har også et enzym som uratoksidase. Den omdanner urinsyre til allantoin, som er mer løselig i vann. Ved stoffskifteforstyrrelser hos mennesker avsettes sure krystaller i muskler, fingre og brusk, noe som fører til utvikling av gikt.
Dekomponeringen av disse forbindelsene skjer hovedsakelig i leveren, tynntarmen og nyrene. Fjerning av urinsyre gjennom tarmene skjer sammen med galle, hvor denne forbindelsen under påvirkning av mikroflora brytes ned til karbondioksid og vann. Den totale mengden syre som skilles ut per dag hos en frisk person er ca. 0,6 g.
Reuse
Resirkulering av purinbaser er et fenomen som består i gjentatt bruk. Denne prosessen observeres i vev som vokser raskt (i embryoer, under regenerering av skade, i svulster). I disse tilfellene er det en aktiv syntese av nukleinsyrer, og tapet av deres forløpere (purinbaser) blir uakseptabelt.
Syntesen av nukleotider skjer langs en kortere vei, ved hjelp av enzymet hypoksantin-guanin-fosforibosyltransferase. I nærvær av en genetisk mangel på dette stoffet hos barn, oppstår et helt kompleks av patologiske symptomer,k alt Lesch-Nyhan syndrom. Utad viser denne sjeldne og praktisk t alt uhelbredelige sykdommen seg i form av mental retardasjon, nedsatt koordinasjon av bevegelser og ekstrem aggressivitet rettet mot en selv.
Krenkelse av metabolske prosesser
Svekket metabolisme av purinbaser av nukleotidsyrer fører også til følgende patologier:
- Immunsvikt forårsaket av fravær av enzymet nukleosidfosforylase.
- Girkes sykdom er en genetisk betinget glykogensykdom.
- Xanthinuria er en arvelig mangel på enzymet xanthine oxidase.
- Danning av steiner i urinveiene.
gikt og urolithiasis
Ved gikt overskrider syntesen av urinsyre langt mengden som skilles ut fra kroppen. Siden løseligheten av s altene av dette stoffet er lav, samler de seg i blodet, bløtvevet og leddene. Dette fører til utseendet av noder og utvikling av betennelse (giktartritt). Et av symptomene på denne sykdommen er sterke smerter om natten i stortærne.
Hos menn forekommer denne patologien 20 ganger oftere enn hos kvinner. Behandlingen for gikt er en streng diett som unngår mat rik på purinbaser. Som medisiner brukes allopurinol, som hemmer aktiviteten til å konvertere purinbasen til xanthin til urinsyre, samt midler for å øke utskillelsen.("Anturan", "Zinhofen" og andre).
Brudd på utveksling av purinbaser er en av årsakene til urolithiasis. Det finnes hos halvparten av personer med gikt. Det økte innholdet av urater i urinen fører til at de avleires i urinveiene. Som behandling anbefales det også å følge en diett som hovedsakelig består av plantemat. Dette fremmer alkalisering av urin og oppløsning av urater.
Mat
Naturlige og kunstige kilder til purinbaser av nukleinsyrer er:
- koffein - grønne teblader, kaffetre, kakao, guarana (klatreliana av slekten Paulinia), brus (cola og andre);
- theobromin - bønneskall;
- theofyllin - grønn te, kaffebønner.
Finnes også i sjokolade, kjøtt, lever og rødvin.
