Hjertets fysiologi er et konsept som enhver lege bør forstå. Denne kunnskapen er svært viktig i klinisk praksis og lar oss forstå hjertets normale funksjon, for om nødvendig å sammenligne indikatorene ved en patologi i hjertemuskelen.
Hva er funksjonene til hjertemuskelen?
Først må du forstå hva som er funksjonene til hjertet, fysiologien til dette organet vil da være mer forståelig. Så hovedfunksjonen til hjertemuskelen er å pumpe blod fra en vene inn i en arterie i et rytmisk tempo, hvorved det skapes en trykkgradient, som medfører uavbrutt bevegelse. Det vil si at hjertets funksjon er å gi blodsirkulasjonen en blodmelding om kinetisk energi. Mange forbinder hjertemuskelen med en pumpe. Bare, i motsetning til denne mekanismen, kjennetegnes hjertet av høy ytelse og hastighet, jevnhet av forbigående prosesser og en sikkerhetsmargin. Vevet i hjertet fornyes hele tiden.
Sirkulasjon, dets komponenter
For å forstå fysiologien til hjertesirkulasjonen, bør du forstå hvilke komponenter som finnesopplag.
Sirkulasjonssystemet består av fire elementer: hjertemuskelen, blodårene, reguleringsmekanismen og organer som er bloddepoter. Dette systemet er en bestanddel av det kardiovaskulære systemet (lymfesystemet er også inkludert i det kardiovaskulære systemet).
På grunn av tilstedeværelsen av det siste systemet, beveger blodet seg jevnt gjennom karene. Men her er faktorer som: hjertemuskelens arbeid som en "pumpe", forskjellen i trykknivået i det kardiovaskulære systemet, hjerteklaffene og venene som ikke lar blodet strømme tilbake, og også isolasjonen. I tillegg har elastisiteten til karveggene, det negative intrapleurale trykket, på grunn av hvilket blodet "stikker" og lettere kommer tilbake til hjertet gjennom venene, samt blodets tyngdekraft. På grunn av sammentrekningen av skjelettmuskulaturen presses blodet, pusten blir hyppigere og dypere, og dette fører til at pleuratrykket avtar, aktiviteten til proprioreseptorene øker, øker eksitabiliteten i sentralnervesystemet og frekvensen av sammentrekninger av hjertemuskelen.
sirkulasjonskretser
Det er to sirkuler med blodsirkulasjon i menneskekroppen: store og små. Sammen med hjertet danner de et lukket system. For å forstå fysiologien til hjertet og blodårene, bør man forstå hvordan blodet sirkulerer gjennom dem.
Tilbake i 1553 beskrev M. Servet lungesirkulasjonen. Den kommer fra høyre ventrikkel og går over i lungenebagasjerommet og deretter til lungene. Det er i lungene gassutvekslingen finner sted, deretter passerer blodet gjennom lungens vener og kommer til venstre atrium. På grunn av dette blir blodet beriket med oksygen. Videre, mettet med oksygen, strømmer den inn i venstre ventrikkel, hvor en stor sirkel har sitt utspring.
Den systemiske sirkulasjonen ble kjent for menneskeheten i 1685, og W. Harvey oppdaget den. I henhold til det grunnleggende om fysiologien til hjertet og sirkulasjonssystemet, beveger oksygenanriket blod seg gjennom aorta til små kar som det transporteres til organer og vev. Gassutveksling finner sted i dem.
Også i menneskekroppen er det øvre og nedre vena cava, som strømmer inn i høyre atrium. De flytter veneblod, som inneholder lite oksygen. Det bør også bemerkes at i en stor sirkel passerer arterielt blod gjennom arteriene, og venøst blod gjennom venene. I den lille sirkelen er det motsatt.
Fysiologi av hjertet og dets ledningssystem
La oss nå se på hjertets fysiologi mer detaljert. Myokard er et tverrstripet muskelvev som består av spesielle individuelle celler k alt kardiomyocytter. Disse cellene er sammenkoblet av nexuses og danner muskelfiberen i hjertet. Myokard er ikke et anatomisk komplett organ, men fungerer som et syncytium. Nexuses utfører raskt eksitasjon fra én celle til en annen.
I henhold til fysiologien til hjertets struktur, skilles to typer muskler i den i henhold til deres egenskaperfungerer, og dette er atypiske muskler og et aktivt myokard, som består av muskelfibre preget av en ganske utviklet tverrstriper.
Grunnleggende fysiologiske egenskaper til myokardiet
Hjertets fysiologi antyder at dette organet har flere fysiologiske egenskaper. Og dette:
- Excitability.
- Konduktivitet og lav labilitet.
- Kontraktilitet og motstandsdyktighet.
Når det gjelder eksitabilitet, er det tverrstripete musklers evne til å reagere på nerveimpulser. Den er ikke så stor som den til lignende skjelett-type muskler. Cellene i det aktive myokardiet har et stort membranpotensial, som får dem til å reagere kun på betydelig irritasjon.
Fysiologien til hjertets ledningssystem er slik at på grunn av at ledningshastigheten for eksitasjon er liten, begynner atriene og ventriklene å trekke seg sammen vekselvis.
Ildfasthet er tvert imot iboende i en lang periode, som har en sammenheng med handlingsperioden. På grunn av det faktum at den refraktære perioden er lang, trekker hjertemuskelen seg sammen i et enkelt mønster, så vel som i henhold til loven om "enten alt eller ingenting."
Atypiske muskelfibre har milde kontraktilitetsegenskaper, men samtidig har slike fibre et høyt nivå av metabolske prosesser. Her kommer mitokondrier til unnsetning, hvis funksjon er nær funksjonene til nervefibre. Mitichondria leder nerveimpulser og gir generering. hjertets ledningssystemdannes nettopp på grunn av det atypiske myokardiet.
Atypisk myokard og dets hovedegenskaper
- Nivået av eksitabilitet av atypisk myokard er mindre enn for skjelettmuskulatur, men samtidig er det høyere enn det som er karakteristisk for kontraktilt myokard. Her genereres nerveimpulser.
- Konduktiviteten til det atypiske myokardiet er også lavere enn skjelettmuskulaturen, men tvert imot høyere enn det kontraktile myokardiet.
- I den lange ildfaste perioden oppstår her et aksjonspotensial og kalsiumioner.
- Atypisk myokard er preget av liten labilitet og liten evne til å trekke seg sammen.
- Celler genererer uavhengig en nerveimpuls (automatisering).
Atypisk muskelledningssystem
Når vi studerer hjertets fysiologi, bør det nevnes at det ledende systemet til atypiske muskler består av en sinoatrial node, plassert til høyre på bakveggen, på grensen som skiller vena cava superior og inferior, en atrioventrikulær node som sender impulser til ventriklene (plassert under interatrial septum), bunt av His (passerer gjennom atriogastrisk septum inn i ventrikkelen). En annen komponent i den atypiske muskelen er Purkinje-fiberen, hvis grener gis til kardiomyocytter.
Det er også andre strukturer her: buntene til Kent og Maygail (de førstnevnte går langs sidekanten av hjertemuskelen og forbinder ventriklene og atriumet, og den andre er plassert under den atrioventrikulære noden og sender signaler til ventriklene uten å påvirke buntene til His). Takket være disse strukturene,Hvis den atrioventrikulære knuten er slått av, sikres overføring av impulser, som medfører mottak av unødvendig informasjon ved sykdom og forårsaker ytterligere sammentrekning av hjertemuskelen.
Hva er hjertesyklusen?
Fysiologien til hjertets funksjoner er slik at sammentrekningen av hjertemuskelen kan kalles en velorganisert periodisk prosess. Ledningssystemet til hjertet hjelper til med å organisere denne prosessen.
Når hjertet slår rytmisk, blir blod med jevne mellomrom sendt ut i sirkulasjonssystemet. Hjertesyklusen er perioden når hjertemuskelen trekker seg sammen og slapper av. Denne syklusen består av ventrikulære og atriesystoler, samt pauser. Ved atriesystole stiger trykket fra 1-2 mmHg til 6-9 og opp til 8-9 mmHg i henholdsvis høyre og venstre atria. Som et resultat kommer blod inn i ventriklene gjennom de atrioventrikulære åpningene. Når trykket i venstre og høyre ventrikkel når henholdsvis 65 og 5-12 millimeter kvikksølv, støtes blod ut og ventrikkeldiastole oppstår, noe som forårsaker et raskt trykkfall i ventriklene. Dette øker trykket i store kar, noe som fører til at de semilunarventilene smeller. Når trykket i ventriklene synker til null, åpnes ventilene av cusp-type og ventriklene fylles opp. Denne fasen fullfører diastolen.
Hvor lange er fasene i hjertemuskelsyklusen? Dette spørsmålet er av interesse for mange som er interessert ifysiologi av hjerteregulering. Bare én ting kan sies: deres varighet er ikke konstant. Her er den avgjørende faktoren frekvensen av hjertemuskelens rytme. Hvis hjertefunksjonene er forstyrret, kan varigheten av fasen variere med samme rytme.
Ytre tegn på hjerteaktivitet
For hjertemuskelen er preget av ytre tegn på sitt arbeid. Disse inkluderer:
- Topptrykk.
- Elektriske fenomener.
- Hjertelyder.
Minutt- og systoliske volumer av myokardiet er også indikatorer på arbeidet.
På det tidspunktet ventrikkelsystole oppstår, gjør hjertet en sving fra venstre til høyre, og endrer seg fra sin opprinnelige ellipsoide til en rund. I dette tilfellet stiger den øvre delen av hjertemuskelen og trykker på brystet i det V-formede interkostalrommet på venstre side. Slik oppstår toppslaget.
Når det gjelder hjertelydens fysiologi, bør de nevnes separat. Toner er lydfenomener som oppstår under arbeidet med hjertemuskelen. Tot alt skilles to toner ut i hjertets arbeid. Den første tonen - aka systolisk - som er karakteristisk for de atrioventrikulære klaffene. Den andre tonen - diastolisk - oppstår i øyeblikket for lukking av ventilene i lungestammen og aorta. Den første tonen er lang, døv og lavere enn den andre. Den andre tonen er høy og kort.
Lover for hjerteaktivitet
Tot alt kan to lover for hjerteaktivitet skilles: loven om hjertefiberen og loven om hjertemuskelens rytme.
Den første (O. Frank - E. Starling) sier at hvajo mer strukket muskelfiberen, jo sterkere vil dens videre sammentrekning være. Strekknivået påvirkes av mengden blod som samles opp i hjertet under diastole. Jo større volumet er, desto kraftigere vil sammentrekningen være under systole.
Den andre (F. Bainbridge) sier at når blodtrykket stiger i vena cava (ved munnen), er det en økning i frekvensen og styrken av muskelsammentrekninger på refleksnivå.
Begge disse lovene fungerer samtidig. De omtales som en selvreguleringsmekanisme som hjelper til med å tilpasse hjertemuskelens arbeid til ulike eksistensforhold.
Med tanke på hjertets fysiologi kort, kan man ikke unngå å nevne at visse hormoner, mediatorer og minerals alter (elektrolytter) også påvirker arbeidet til dette organet. For eksempel svekker acetylchopin (en mediator) og et overskudd av kaliumioner hjerteaktiviteten, noe som gjør rytmen sjelden, som et resultat av at til og med hjertestans kan oppstå. Og et stort antall kalsiumioner, adrenalin og noradrenalin, tvert imot, bidrar til økt hjerteaktivitet og dens økning. Adrenalin utvider også koronarkarene, noe som forbedrer ernæringen til hjertemuskelen.
Mekanismer for regulering av hjerteaktivitet
I henhold til kroppens behov for oksygen og næring, kan frekvensen og styrken av sammentrekninger av hjertemuskelen variere. Hjertets aktivitet reguleres av spesielle nevrohumorale mekanismer.
Men hjertet har også sine egne reguleringsmekanismer. Noen av dem er direkte relatert tilegenskapene til myokardfibre. Det er en sammenheng mellom kraften til fiberkontraksjon og størrelsen på hjertemuskelens rytme, samt sammenhengen mellom sammentrekningsenergien og graden av strekking av fiberen under diastole.
Den elastiske egenskapen til myokardfibre, som ikke vises i prosessen med aktiv konjugering, kalles passiv. Det støttetrofiske skjelettet, samt actomyosinbroer, som også er lokalisert i en inaktiv muskel, anses å være bærere av elastiske egenskaper. Skjelettet har en svært positiv effekt på elastisiteten i myokardiet når sklerotiske prosesser oppstår.
Hvis en person har iskemisk kontraktur eller inflammatoriske sykdommer i myokardiet, øker brostivheten.
Det kardiovaskulære systemet er en kompleks prosess. Enhver feil kan føre til negative konsekvenser. Se legen din regelmessig og følg hans råd. Det er tross alt mye lettere å forebygge en sykdom enn å behandle den ved å bruke penger på dyre medisiner.
